А.С. Беловидов

За последние десятилетия во многих странах мира отмечается значительный рост заболеваний желчевыводящей системы и в первую очередь – желчного пузыря. Это объясняется тем, что продолжительность жизни людей увеличилась, а ЖКБ проявляется в основном в среднем и пожилом возрасте. Кроме того, известную роль играет употребление в пищу богатого холестерином животного белка. Камни желчного пузыря находят у 15-20% населения, причём у 8% их обладателей они являются причиной смерти. 25% всех людей старше 60 лет и 30% старше 70 лет имеют желчные камни. Приведенные статистические данные свидетельствуют об актуальности проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения ЖКБ и острого холецистита и актуальность её возрастает с каждым годом.

ЖКБ и острый холецистит имеют тесную взаимосвязь. Говоря о холецистите, мы подразумеваем наличие воспаления в желчном пузыре – острого или хронического, независимо от того, имеется ли в нём конкременты, или их нет. Говоря о ЖКБ, мы представляем себе, что речь идёт о заболевании желчного пузыря, развившемся при наличии в нём камней, послуживших побуждающей причиной для развития самого заболевания. В большинстве случаев воспалительному процессу в желчном пузыре предшествовали камни в нём, если они были, то лишь подготовили почву для развития инфекции.

Чаще всего клиника холецистита одинакова как при наличии в пузыре камней, так и при их отсутствии. Общность симптоматики ЖКБ и бескаменного холецистита позволяет освещать вопросы их клиники в единстве.

Краткий анатомо-физиологический очерк.

Анатомия желчного пузыря и желчных протоков вариабельна. Классическая анатомия желчевыводящей системы встречается лишь в 50% случаев.

Левый и правый печёночные протоки при слиянии в месте выхода из долей печени образуют общий печёночный проток (длиной 3-4 см). Общий печёночный ипузырный протокиформируют общий желчный проток (8-10 см длиной, 3-10 мм в диаметре. Общий желчный проток расположен латерально по отношению к общей печёночной артерии и кпереди от воротной вены.Общий желчный проток имеет 4 части: супрадуоденальную (от слияния общего печёночного с пузырным протоком до наружного края 12-ти перстной кишки; ретродуоденальную (от наружного края 12-ти перстной кишки до головки поджелудочной железы); панкреатическую (проходящую позади головки поджелудочной железы или её паренхиму); интрамуральную (проходящую в толще стенки 12-ти перстной кишки). Открывается проток в 12-ти перстную кишку наФатеровом сосочке.

Варианты соединения общего желчного и панкреатического протоков:

а) подходят к 12-ти перстной кишке в виде единого протока;

б) протоки соединяются в стенке 12-ти перстной кишки;

в) общий желчный и панкреатический протоки впадают в 12-ти перстную кишку по отдельности.

Сфинктер Одди общего желчного протока расположен в месте прохождения протока через ампулу Фатерова сосочка; он регулирует поступление желчи в 12-ти перстную кишку.

Кровоснабжение внутрипечёночных протоков осуществляется непосредственно от печёночных артерий, кровоснабжение супрадуоденальной части общего желчного протока вариабельно. В большинстве случаев направлен от ворот печени. Наиболее значимы сосуды, лежащие по краям желчного протока на 3-х и 5-ти часах.

Желчный пузырь находится в пузырной ямке на нижней поверхности печени. Он служит ориентиром границы правой доли печени. Анатомически в желчном пузыре различаютдно,тело,карманХартмана, расположенный междушейкой и телом желчного пузыря (часть пузыря, расположенная кзади) и шейку, переходящую в пузырный проток.

Артериальная кровь поступает к желчному пузырю по желчно-пузырной артерии – ветви правой печёночной артерии (реже собственно печёночной артерии), венозный отток от желчного пузыря происходит преимущественно по пузырной вене, впадающей в воротную вену.

Лимфа от желчного пузыря оттекает как в печень, так и в лимфатические узлы ворот печени.

Пузырный проток,общий печёночный проток ипузырная артерия образуюттреугольник Кало. Желчные пути имеют сфинктеры, регулирующие желчевыделение: сфинктер Люткенса в шейке желчного пузыря, сфинктер Миризи в месте слияния пузырного и общего желчного протоков.

Иннервируют желчный пузырь ветви чревного сплетения. Клапаны Ханстера представляют собой складки слизистой оболочки пузырного протока, хотя они не несут клапанных функций.

Выработка желчи в печени. Секрецию желчи стимулируют блуждающие и чревные нервы, секретин, теофиллин, фенобарбитал, стероидные гормоны. Ежедневно секретируется приблизительно 600 мл желчи (250-1000 мл/сутки).

Состав желчи:

1)      вода и электролиты;

2)      желчные пигменты;

3)      белок;

4)      липиды (фосфолипиды, холестерин, желчные кислоты и их соли.

Функция желчного пузыря:

1)      депонирование желчи;

2)      концентрирование желчи:

а) Всасывание воды и электролитов слизистой оболочкой желчного пузыря приводит к 10-кратному повышению концентрации жиров, солей, желчных кислот и желчных пигментов;

б) Секреция слизи. Защищает слизистую оболочку желчного пузыря от раздражающего действия желчи и облегчает её прохождение через пузырный проток.

3)      Выделение желчи:

а) Эвакуация желчи в 12-ти перстную кишку происходит в результате одновременного сокращения желчного пузыря и расслабления сфинктера Одди;

б) Выделение желчи в 12-ти перстную кишку происходит преимущественно под контролем гуморальных факторов (в частности, холецистокинина). Нервную регуляцию осуществляют блуждающие и чревные нервы.

Жёлчно-каменная болезнь.

Образование желчных камней происходит в желчном пузыре в результате осаждения плотных частичек желчи. Большая часть камней (70%) состоит из холестерина, билирубина и солей кальция. Большинство камней образует холестерин, осаждаясь из перенасыщенной желчи. Растворимость холестерина в желчи зависит от его концентрации, содержания желчных солей и лецитина. Холестерин и лецитин нерастворимы в водных растворах. Повышение концентрации холестерина и снижение концентрации желчных солей или лецитина способствует образованию холестериновых камней. Холестериновые камни крупные, с гладкой поверхностью, жёлтого цвета.

Теоретически повышение концентрации лецитина и желчных солей в желчи должно препятствовать образованию холестериновых камней. У 135% больных, принимающих внутрь желчные кислоты (например, хенодезоксихолевую) в течение 2-х лет, камни лизируются полностью, в 41% случаев происходит частичное растворение камней.

Пигментные камни состоят преимущественно из билирубината кальция, образуются у больных с хроническим гемолизом. Инфицирование желчи микроорганизмами, синтезирующимиb-глюкуронидазу, также способствует образованию пигментных камней, так как приводит к увеличению содержания в желчи прямого (несвязанного) билирубина. Пигментные камни имеют гладкую поверхность, зелёный или чёрный цвет. Солевые смешанные камни (состоящие из билирубината кальция) чаще образуются на фоне воспаления желчевыводящх путей.

При сокращении желчного пузыря конкременты мигрируют. Обтурация камнем пузырного протока ведёт к выключению желчного пузыря и возникновению обтурационного холецистита, водянки желчного пузыря.

Варианты течения желчнокаменной болезни:

а. Бессимптомный холелитиаз.

б. Хронический калькулёзный холецистит (болевая форма).

в. Острый холецистит.

г. Осложнения холецистита.

д. Холедохолитиаз (камни общего желчного протока).

Бессимптомный холелитиаз

Подходы к его лечению противоречивы.

а. При истинном бессимптомном холелитиазе (за исключением больных с сахарным диабетом и серповидно-клеточной анемией) достаточно диетического питания. У 50% больных бессимптомным холелитиазом в конце концов возникают признаки болезни, а в ряде случаев – осложнения.

б. Больных с холелитиазом на фоне сахарного диабета необходимо в обязательном порядке оперировать в связи с риском развития острого холецистита. Последний сопровождается осложнениями( в том числе летальными) в 15% случаев.

в. Можно предпринять попытку растворения холестериновых камней. Препараты выбора – урсодезоксихолевая и хенодезоксихолевая кислоты. При наличии мелких плавающих камней в 50-70% случаев можно ожидать их растворения через 12-24 месяцев.

г. Литотрипсия возможна у 20-25% больных при функционирующем желчном пузыре, мелких камнях (меньше 3 см) и отсутствия острых симптомов.

Холецистит – воспаление желчного пузыря. В 85-95% случаев холецистит возникает у больных с желчно-каменной болезнью. Другие причины – застой желчи, бактериальная инфекция, тромбоз желчно-пузырной артерии. Бактерии в желчный пузырь могут проникать ретроградно (из кишки), лимфогенно и гематогенно.

1.      Хронический холецистит – состояние с рецидивирующей подострой симптоматикой.

Клиническая картина – умеренные переменные боли в правом подреберье и эпигастральной области, иррадиирующие под правую лопатку; тошнота и рвота; изжога; отрыжка горечью. Симптомы чаще возникают после употребления жирной, жареной или острой пищи, обладающей желчегонным эффектом.

Диагностика.

Лабораторные показатели у больных с хроническим холециститом – в пределах нормы. Помогают в диагностике экскреторная холецистография и УЗИ.

Лечение

Хирургическое (холецистэктомия). В настоящее время 80-90% операций проводят лапароскопически.

Исход.

У 75% прооперированных больных клиника заболевания регрессирует. У 25% больных наблюдают остаточные симптомы заболевания.

Острый калькулёзный холецистит

Этиология.

В 90-95% случаев острый холецистит развивается при обструкции камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока. Непосредственное сдавление конкрементом слизистой оболочки приводит к ишемии, некрозу слизистой оболочки и нарушению венозного оттока. Позже возникает инфильтрация нейтрофилами, обусловленная небольшим количеством бактерий, содержащихся в желчном пузыре. Также, к воспалению может привести бактериальная инфекция. По клинико-морфологическим признакам острые холециститы делятся на:

1.     Острый катаральный холецистит.

2.     Острый флегмонозный холецистит.

3.     Острый гангренозный холецистит.

Патоморфология острого холецистита

1.      Острый катаральный холецистит – воспаление ограничено слизистой и подслизистой оболочками.

2.      Острый флегмонозный холецистит – гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоёв стенки желчного пузыря. Возможно изъязвление слизистой оболочки с последующей экссудацией воспалительной жидкости в околопузырное пространство.

3.      Острый гангренозный холецистит – частичный или тотальный некроз стенки желчного пузыря. При перфорации стенки пузыря желчь истекает в брюшную полость (гангренозно-перфоративный холецистит). Эмпиема желчного пузыря – гнойное воспаление желчного пузыря.

Клиника.

Возраст больных от 30 до 80 лет. Женщины болеют чаще. У большинства больных в анамнезе – хронический холецистит. Приступ острого холецистита начинаетсяс коликообразной боли правом подреберье или эпигастрии, возможна иррадиация в спину около нижнего угла правой лопатки.

Для воспаления желчного пузыря характерны следующие симптомы:

а)Мерфи - непроизвольная задержка дыхания на вдохе при надавливании на область правого подреберья;

б)Кера - болезненность при пальпации в правом подреберье, резко усиливающаяся на вдохе;

в)Ортнера - боль при поколачивании краем кисти по рёберной дуге;

г)Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) - болезненность при надавливании на точку де Мюсси (находится между проекциями на кожу ножек правой грудинно-ключично-сосцевидной мышцы);

д) локальныйсимптом Щёткина-Блюмберга.

Возможны лейкоцитоз, повышение температуры, тошнота, рвота, задержка стула и газов. Желтуха развивается у 20% больных . Симптомы раздражения брюшины чаще положительные при флегмонозном или гангренозном холецистите.

Дифференциальную диагностику следует проводить со следующими заболеваниями:

1) перфоративная или пенетрирующая язва желудка или 12-ти перстной кишки;

2) инфаркт миокарда;

3) панкреатит;

4) грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

5) правосторонняя нижнедолевая пневмония;

6) аппендицит;

7) гепатит;

8) инфекционные заболевания.

Диагноз предполагают при характерной клинической картине, особенно у больных с желчнокаменной болезнью.

1. Клинический и биохимический анализы крови: у больных с острым холециститом повышено содержание сывороточной щелочной фосфатазы в 23% случаев, билирубина в 45%, АСТ - в 40%, амилазы - в 13%.

2. УЗИ желчного пузыря выявляет наличие камней, позволяет определить размеры органа и толщину его стенки, наличие околопузырного инфильтрата и консистенцию содержимого желчного пузыря.

3. Рентгенография малоинформативна. Большинство камней желчного пузыря рентгенонегативны и состоят из холестерина; 10-15% камней желчного пузыря содержит достаточно кальция для контрастирования на рентгеновских снимках.

4. Радиоизотопное сканирование. Отсутствие визуализации желчного пузыря при радиоизотопном сканировании после внутривенного введения иминодиуксусной кислоты предполагает обструкцию пузырного протока.

5. ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки для дифференциальной диагностики.

Лечение

Показанахолецистэктомия. Операции разделяют по сроку выполнения.Срочные операции проводят в течение 72 часов с момента заболевания.Отсроченные операции проводят приблизительно через 6 недель после консервативного лечения острых воспалительных явлений (антибактериальная, дезинтоксикационная инфузионная терапия). Предпочтительнее раннее оперативное лечение острого холецистита.Экстренной операции подлежат больные с острым холециститом, осложнённым перитонитом. Срочную операцию (1-2 суток наблюдения и консервативного лечения) проводят больным с сохраняющейся на фоне консервативного лечения симптоматикой.Плановую операцию проводят в случае эффективного консервативного лечения приступа острого холецистита.

Консервативное лечение острого холецистита предполагает постельный режим, диету (водно-чайная нагрузка), спазмолитики, инфузионная терапия для снятия интоксикации и воспаления, водно-электролитных и энергетических потерь, двустороннюю паранефральную блокаду по Вишневскому, антибактериальную терапию. Осложнения острого холецистита требуют экстренного оперативного лечения.

Эмфизематозный холецистит развивается под влиянием метаболитов газообразующих бактерий (часто клостридий или стрептококков). Эмфизематозным холециститом чаще болеют мужчины. У 20-30% больных выявляют сахарный диабет. Рентгенологически при этом определяется газ в желчном пузыре, сообщения между желчным пузырём и ЖКТ нет. Лечение эмфизематозного холецистита - ранняя холецистэктомия, назначение, назначение антибиотиков, избирательно действующих на анаэробные микроорганизмы.

Обтурационный холециститвызывает вклинение конкремента в устье пузырного протока. Сначала развивается водянка пузыря - накопление серозной жидкости в его просвете. Затем возникает эмпиема - инфицирование с развитием острого гнойного воспаления желчного пузыря. Характерны интоксикация и высокий риск перфорации.

Гангренозный холециститвозникает на фоне тромбоза пузырной артерии и приводит к некрозу желчного пузыря. Необходима антибактериальная терапия с учётом чувствительности микрофлоры желчи. Операция - холецистэктомия.

Перфоративный холециститвозникает при некрозе стенки желчного пузыря. Локальная перфорация возникает в период от нескольких дней до недели после начала острого холецистита и приводит к развитию околопузырного абсцесса. Открытая перфорация в брюшную полость с истечением желчи в подпечёночное пространство приводит к развитию разлитого перитонита, сопровождается 25% летальностью, возникает на раннем этапе клинического течения заболевания. Возможна перфорация в смежный орган - в двенадцатиперстную, тощую, ободочную кишку или желудок с образованием внутреннего свища. Прохождение в просвет кишечника большого камня может вызвать его обтурацию (желчно-каменная непроходимость).

Холецистэктомия.При отсутствии выраженного воспаления пузырную артерию и пузырный проток выделяют, перевязывают и пересекают в начале операции (ХЭ от шейки). При выполнениихолецистэктомии от дна артерию и проток пересекают после отделения желчного пузыря от печени.

Рентгенографию общего желчного протока через пузырный проток с контрастированием (интраоперационная холангиография). Выполняют при подозрении на миграцию камней в общий желчный проток или нарушение его проходимости другой этиологии. Холецистэктомию можно выполнить традиционным методом и при помощи лапароскопической техники.

Холецистостомия - метод выбора при лечении соматически тяжёлых больных с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем в стадии декомпенсации. Выполняют при выраженном воспалительном процессе и наличии механической желтухи для декомпрессии желчевыводящих путей. Вскрывают дно желчного пузыря, удаляют желчь и камни. В желчный пузырь вводят зонд для эвакуации инфицированной желчи. При лапароскопической холецистостомии желчный пузырь дренируют пункционно.

Синдром механической желтухи.

К развитию механической желтухи приводит затруднение или полное прекращение естественного оттока желчи из печени в кишечник. При механической желтухе возникают два основных патологических явления: холемия (насыщение крови элементами желчи) и ахолия (отсутствие желчных пигментов в кишечнике).

Этиология

Причинами возникновения синдрома могут быть холедохолитиаз, камни желчного пузыря, панкреатит, рубцовые стриктуры желчных путей, инородные тела желчных путей (дренажи), паразитарная инвазия печени и протоков, специфический лимфоаденит, стеноз фатерова сосочка, ошибочное лигирование холедоха во время холецистэктомии, опухолевый процесс в гепатобилиарной системе или соседних органах, метастазы опухолей ЖКТ в ворота печени.

Патогенез.

Застой желчи в результате затруднения естественного её оттока повышает внутрипротоковое давление и вызывает дистрофические дегенеративные изменения в гепатоцитах. Желчь проникает по лимфатическим путям и межклеточным щелям в систему печёночной вены и общий кровоток. В общем кровотоке выявляют большое количество связанного (прямого) билирубина. В дистрофически изменённых гепатоцитах нарушается процесс связывания билирубина. В крови возрастает количество свободного (несвязанного) билирубина, щелочной фосфатазы. Степень нарушения пигментного обмена во многом зависит от сроков возникновения билиарного блока и исходного состояния печени.

Первые признаки желтухи возникаютпри повышении протокового давления более 250 мм. вод. ст. (при норме 100-120 мм. вод. ст.). Нередко синдром желтухи (особенно при холедохолитиазе) носит периодичный характер. При прохождении камня в 12-ти перстную кишку пассаж желчи восстанавливается. Изменение метаболизма включает нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, К), нарушение всасывания жиров и белков. Холемия нарушает функции многих органов и систем, в том числе печени, поджелудочной железы, сердца, лёгких, почек и ЦНС.

Клиническая картина заключается в том, что появляются жалобы на интенсивные боли в эпигастрии и правом подреберье с иррадиацией в правое надплечье и лопатку, тошноту, не приносящую облегчения рвоту, кожный зуд, потерю аппетита. Через 1-2 дня после полной окклюзии холедоха кожные покровы и видимые слизистые становятся желтушными, обесцвечивается стул, темнеет моча (цвет пива). При осмотре отмечаются следы расчёсов на коже живота, увеличение печени, пальпируется желчный пузырь.

Диагностикавключает в себя проведение функциональных проб печени (содержание билирубина, АСТ, АЛТ, мочевины, осадочные пробы, протромбиновый индекс, протеинограмма), УЗИ печени, протоков, поджелудочной железы, компьютерная томография печени, протоков, поджелудочной железы, эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, лапароскопию. Необходимо дифференцировать механическую желтуху от надпечёночной и печёночной.

Лечение.

а. Инфузионная, дезинтоксикационная терапия. Коррекция водно-электролитного баланса, восполнение энергетических потерь.

б. Радикальное или паллиативное снятие билиарного блока у крайне тяжёлых больных заключается в возможномнаружном дренировании желчного дерева или формировании наружного желчного свища. При устранении холестаза и улучшении состояния больного проводят радикальную операцию, объём которой зависит от причины, вызвавшей механическую желтуху. К осложнениям механической желтухи следует отнести острую печёночно-почечную недостаточность, холемические кровотечения, сердечно-сосудистую недостаточность, энцефалопатию, билиарный цирроз печени.